Марков и Наймарк - "Перспективы отбора"

[laatokka]

На LL
Свежая книжка, вышедшая в 2019 году. По сути это сборник из описаний сорока открытий последних лет - вот просто самый свежачок! - которые сделаны в области биологии и которые иллюстрируют, как работает (работал, будет работать) естественный отбор на разных объектах и на разных уровнях, начиная от уровня генов и бактерий и в последних обзорах добираясь до человека. Это, конечно, самая интересная часть, хотя то, что человечество глупеет, тоже уже слышали. Нуупс. Но все равно это не последовательное раскрытие всего механизма естественного отбора, автор сам пишет, что даже читать можно в любой последовательности, хотя время от времени у него есть упоминание в духе "как мы видели в исследовании №...". Хотя "как мы увидим в исследовании № где-то впереди" тоже есть.
К каждому исследованию есть картинка! И символы: сложности, важности и занятности. Сложность и занятность обычно обратно коррелировали друг с другом

И цитатки, которые, надеюсь, лучше меня расскажут про книжку:

Когда все и так прекрасно, трудно что-то улучшить (и очень легко испортить). Соответственно, в плохих условиях вероятность того, что случайная мутация произведет положительный эффект, будет выше. Этот общий закон жизни иногда называют «принципом Анны Карениной», поскольку первая фраза романа Льва Толстого наглядно его иллюстрирует: существует много разных способов все испортить, но очень мало способов достичь совершенства.

Помимо прочего, «лишняя» геномная ДНК служит запасом пищи на черный день (полиплоидные археи попросту съедают часть своих хромосом, когда им не хватает фосфора). Я тут подумала - а давайте его в Оборотни типируем? Не знаю, в какие.

По мере того как хромосомы специализируются и становятся уникальными, унаследованные от предков способы свободного хромосомного обмена и рекомбинации становятся все менее выгодными, а затем и вовсе начинают вредить. Действительно, если все ваши хромосомы уникальны и незаменимы, вы уже не можете просто передать в другую клетку по цитоплазматическому мостику одну-две случайно выбранные хромосомы и получить какие-то другие взамен.

В природе раздельнополые улитки сохраняются благодаря паразитам, от которых особенно сильно страдают бесполые клоны, достигшие высокой численности. Таким образом, в данном случае раздельнополость сохраняется как средство защиты от жизненных неурядиц, как способ быстрее адаптироваться к быстро меняющимся неблагоприятным факторам.
Главная причина, сдерживающая размножение бесполых улиток в пределах исходного ареала, хорошо известна. Это местные паразиты — трематоды рода Microphallus, для которых улитки P. antipodarum служат промежуточными хозяевами, а окончательными — водоплавающие птицы. Трематоды делают зараженную улитку бесплодной.

Оказалось, что при одинаковом темпе мутирования в половых популяциях за 1000 поколений закрепляется в 5 раз меньше мутаций, чем в бесполых популяциях такой же численности. Среди мутаций, закрепившихся в бесполых популяциях, встречаются вредные, тогда как в половых популяциях закрепляются только полезные мутации. Таким образом, половое размножение помогает отбору отделять полезные мутации от вредных, и за счет этого темпы адаптации увеличиваются.

Например, если полезная мутация возникла в геноме особи, у которой в другом гене есть вредная мутация, то в ходе полового размножения часть потомков унаследуют только полезную мутацию. Они-то и будут поддержаны отбором. А при бесполом (клональном) размножении отбору приходится работать с целыми геномами. Поэтому полезная мутация может закрепиться лишь вместе со всем своим «генетическим фоном», включая все вредные мутации, которые есть в данном геноме. Иными словами, в бесполой популяции многие вредные мутации должны закрепляться, распространяясь за счет полезных мутаций, находящихся в других местах того же генома. Это называют «генетическим автостопом».

Таким образом, полученный результат показывает, что половое размножение помогает отбору отделять полезные мутации от всех прочих и закреплять только их, тогда как в бесполых популяциях вместе с немногочисленными полезными мутациями «автостопом» фиксируется много всякого мусора.

Результаты согласуются с предположением, согласно которому половой отбор может ускорять вымирание видов, стимулируя развитие громоздких, дорогостоящих адаптаций, повышающих конкурентоспособность в борьбе за половых партнеров ценой снижения приспособляемости к переменам среды.

С позиций каждого отдельного самца убийство чужих детенышей вполне оправданно, а что это ускоряет вымирание популяции — для них значения не имеет, ведь отбор очень близорук, отдаленное будущее его не заботит, равно как и «благо вида».

Так или иначе, опыт показал, что быть единственным чужаком в компании родственников может быть весьма выгодно.

Гены, контролирующие развитие организма, как правило, многофункциональны. Причина в том, что в ходе эволюции к ним очень легко «привешиваются» новые функции, ведь фактически эти гены служат профессиональными регуляторами активности других генов — и им все равно, какие именно гены регулировать. Многофункциональность регуляторов развития накладывает жесткие ограничения на эволюцию их белок-кодирующих частей, потому что изменения в них приведут к множественным последствиям, большинство из которых наверняка будут вредными. Обойти эту проблему позволяют изменения регуляторных участков таких генов. При этом формируются новые области экспрессии гена-регулятора, что позволяет создать новую функцию, не вредя старым.

В отдаленной перспективе дупликация и субфункционализация могут открыть новые эволюционные возможности, ведь две копии исходного гена (и их функции) теперь имеют право эволюционировать более или менее независимо. Но естественный отбор ничего не знает об отдаленных перспективах, он ориентируется только на «здесь и сейчас». Усложнение молекулярной организации в данном сценарии — лишь побочное (хотя и закономерное) следствие случайного удвоения гена.

Как выяснилось, низкий полиморфизм характерен для видов, выпускающих в мир немногочисленное, но зато крупное и способное за себя постоять потомство, а высокий — для тех, кто бросает многочисленных мелких, незащищенных потомков на произвол судьбы. Таким образом, забота о потомстве выступает одним из факторов, модулирующих эволюционный процесс.
...мелких икринок вы можете выметать хоть миллион, а попробуйте-ка вырастить миллион слонят.

Не исключено, что все три необычные особенности голых землекопов и «голых обезьян» — социальность, долголетие и неотения — эволюционно связаны между собой.

...адаптация к переменчивой среде у нас теперь идет за счет культурно-социального и научно-технического развития, а не за счет биологической эволюции. Естественный отбор становится неактуален, старение как способ повысить его эффективность теряет смысл — и «генетическая программа старения» деградирует.

Что общего между глазком на крыле (бабочки) и ногой? Здесь связь может оказаться более интересной: и то и другое в ходе развития возникает сначала как некий кружочек, «нарисованный» в определенном месте развивающегося организма сигнальным белком, который производится в центре кружка.

Все началось с того, что в 1980 году в Бразилии стали активно выращивать новый высокопродуктивный полукарликовый сорт пшеницы «анауак», который был рекомендован фермерам как исключительно хорошо подходящий для местных почв. Этот сорт не имеет защитного гена rwt3, но тогда никто не знал даже о существовании такого гена, а уж тем более о его функции и возможных эволюционных последствиях его отсутствия.
Широкое распространение незащищенной пшеницы на бразильских полях позволило каким-то штаммам P. oryzae перейти на эту пшеницу с плевела. После краткого (занявшего всего несколько лет) периода адаптации паразита к новому хозяину отбор начал поддерживать у пшеничных штаммов мутации, нарушающие работу гена pwt3. Для гриба, уже освоившегося в пшенице, такие мутации были полезны, поскольку позволяли заражать не только сорт «анауак», но и другие, защищенные сорта, растущие поблизости.
В результате к концу 1980-х — началу 1990-х годов в Южной Америке на пшенице паразитировали грибы P. oryzae с несколькими вариантами поломок в гене pwt3. Кроме того, сохранялся исходный вариант с исправным геном, который по-прежнему мог паразитировать только на «анауаке». В дальнейшем особенно широко распространился один из вариантов испорченного гена — видимо, принадлежащий самому вирулентному (то есть заразному для пшеницы) штамму паразита. Именно он в 2016 году проник в Бангладеш.
Таким образом, массовое выращивание пшеницы, лишенной защитного гена rwt3, стало своеобразным трамплином, позволившим паразитическому грибу перепрыгнуть на нового хозяина. Ученые рекомендуют в будущем избегать выращивания сортов пшеницы с обедненным репертуаром защитных генов, чтобы снизить вероятность появления новых патогенов и не дать другим штаммам P. oryzae перейти на пшеницу.
Заметим, что сорт «анауак» был выведен обычной селекцией, без всякой генной инженерии и уж конечно с самыми лучшими намерениями, в ходе так называемой Зеленой революции, позволившей накормить миллионы людей. Хочется верить, что из этого случая никто не сделает вывод, будто надо запретить селекцию и перейти всем на питание «натуральными» дикими растениями. Лучше бы из этого сделали вывод, что надо быстрее развивать генетику и генную инженерию — и сделать процесс создания новых сортов более аккуратным и безопасным.

Оказалось, что неандертальские гены достоверно, хотя и слабо, влияют на риск развития некоторых заболеваний, таких как депрессия, актинический кератоз (патологическое изменение кожи под действием солнечного излучения), тромбоз и никотиновая зависимость. Многие из этих генов могли быть полезны нашим палеолитическим предкам, но потом стали вредными в связи с изменением условий жизни. Это еще раз демонстрирует, что вредность и полезность признаков (или мутаций) относительны и целиком и полностью зависят от контекста внешних условий и генетического окружения.

Нередко приходится слышать, что биологическая эволюция человека прекратилась и ее место заняла эволюция культурная. Это неправда: оба процесса идут рука об руку. Биологическая эволюция человека остановиться не может хотя бы потому, что нельзя остановить мутагенез, а ведь мутации — основа эволюционных изменений.

В любом случае сомневаться не приходится: мы все — закоренелые мутанты.

Иными словами, рост когнитивных показателей детей с возрастом матери объясняется не мутагенезом в ооцитах, а скорее обычной наследственностью, а также тем, что слишком юные матери, возможно, не всегда способны обеспечить своим детям полноценное воспитание.

Анализ ДНК сотен тысяч людей европейского происхождения, проведенный в 2016 году, позволил выявить 74 участка генома, вариации в которых достоверно коррелируют с уровнем полученного человеком образования. Значительная часть идентифицированных генов работает в мозге, в том числе во время внутриутробного развития, а мутации многих из них влияют на когнитивные способности.

Если немного подумать, становится ясно, что на уровень образования вполне могут влиять также и признаки, сильно зависящие от генов, — такие, например, как когнитивные способности, целеустремленность или открытость новому опыту.

Как забота о потомстве, так и высокий социально-экономический статус сводит к минимуму элемент случайности в наблюдаемой изменчивости по тем или иным признакам (будь то выживаемость, репродуктивный успех или уровень образования), тем самым выставляя на первый план генетические различия между индивидами.

Итак, мы знаем, что в современных человеческих популяциях уровень полученного образования сильно зависит от генов: выявлено 74 полиморфных гена, влияющих на этот признак. Причем, как выясняется, уровень образования отрицательно коррелирует с дарвиновской приспособленностью: образованные люди хуже размножаются. Это указывает на возможный отбор против «генов образования». Новое исследование, основанное на данных по 110 000 исландцев, показало, что «гены образования» действительно подвергаются отрицательному отбору. Эти аллели, многие из которых коррелируют также с высоким интеллектом, крепким здоровьем и долгой жизнью, снижают приспособленность (число оставляемых потомков) независимо от того, реализовал ли человек обусловленную ими склонность к получению хорошего образования. Исследование подтвердило опасения, что эволюция современного человечества направлена в сторону ухудшения генетического базиса признаков, связанных с интеллектом. Социально-культурное развитие пока с лихвой компенсирует генетическую деградацию, но со временем ее последствия могут стать существенными.

На пути к «идиократии». Поскольку POLYEDU положительно коррелирует с когнитивными способностями, отрицательный отбор по «генам образования» должен вести к поглупению популяции. Чтобы оценить масштаб бедствия, ученые сделали правдоподобное допущение: они предположили, что те влияющие на образование гены, чьи эффекты не учитываются показателем POLYEDU, влияют на приспособленность и IQ так же, как гены, чьи эффекты в POLYEDU отражены. В таком случае получается, что ухудшение генетического базиса интеллекта под действием отрицательного отбора по «генам образования» должно вести к снижению среднего IQ популяции на 0,3 балла за десятилетие. Если такой отбор будет продолжаться много веков подряд, последствия окажутся весьма ощутимыми. Скажем, за 1000 лет среднее значение IQ снизится на 30 баллов, а это, скорее всего, будет означать крах цивилизации.
Правда, реальный уровень IQ людей в XX веке не снижался, а рос за счет социально-культурных факторов (эта тенденция известна под названием «эффект Флинна»). Средняя скорость роста с 1932 по 1978 год составила 3 балла за десятилетие, что с лихвой перекрывает предполагаемую генетическую деградацию. Но эффект Флинна не имеет отношения к «генам интеллекта» и к биологической эволюции: наблюдаемый рост идет слишком быстро, чтобы пытаться связать его с эволюционной генетикой. Он отражает социальные и культурные процессы, содействующие более полному раскрытию врожденных способностей к интеллектуальному росту. Сами же эти способности, к сожалению, деградируют. И у нас нет оснований надеяться, что все это касается только исландцев: на американцах были получены такие же результаты, а, судя по многим косвенным признакам, похожие процессы идут и в других странах.
Мы не знаем, как долго будет работать эффект Флинна, но вряд ли стоит на него рассчитывать в долгосрочной перспективе. Есть данные, указывающие на ослабление и даже полное исчезновение эффекта Флинна в некоторых популяциях начиная с 1990-х годов. Впрочем, мы не знаем и того, как долго будет продолжаться отрицательный отбор по образованию и интеллекту. Ведь в ходе антропогенеза те же самые гены, очевидно, подвергались положительному отбору, так что неизвестно, как будет меняться направленность отбора в будущем.
Так или иначе, исследование показало, что опасения Рональда Фишера не были беспочвенными. Может, как он и предполагал, любая цивилизация на определенном этапе своего развития действительно создает условия для отрицательного отбора по генам, сделавшим нас разумными существами, что в конечном счете приводит к коллапсу этой самой цивилизации и (в лучшем случае) впадению в варварство? Если уж на то пошло, не этим ли объясняются парадокс Ферми и молчание космоса?
Мы не знаем. Но если тенденции, выявленные у исландцев, действуют и в других странах (а это почти наверняка так) и если все это будет продолжаться еще несколько веков, то генетическая деградация станет для человечества серьезной проблемой. Чтобы ей противостоять, необходимо побыстрее развивать науку вообще и эволюционную биологию в частности — пока еще есть кому. Разумеется (и к счастью), сегодня речь уже не может идти о варварских методах искусственного отбора, обсуждавшихся основоположниками евгеники. Но есть смысл думать о разработке высокотехнологичных и гуманных методов коррекции неблагоприятных эволюционных тенденций. В том числе — методов, связанных с отбором гамет или ранних эмбрионов, генной терапией и генной инженерией.